Fondation Charcot : 3 millions d’euro pour aider la sclérose en plaques

Dans notre pays, la sclérose en plaques est la maladie neurologique la plus fréquente chez les jeunes adultes. Elle concerne 1 personne sur 1000, dont presque 3 fois plus de femmes que d’hommes, et on dénombre environ 430 nouveaux cas par an. Souvent invalidante, la SEP est encore incurable. La recherche est donc primordiale. Pour cette raison la Fondation Charcot célébrera son 25ème anniversaire en 2012 non seulement le 2 juin avec un congrès scientifique de haut niveau, mais également avec son soutien financier aux chercheurs belges qui se consacrent exclusivement à la recherche fondamentale et clinique en sclérose en plaques, particulièrement dans le domaine des traitements dans lesquels les progrès sont réels et encourageants.

^{Cette année les chercheurs sélectionnés se partageront 148.000 euro de subsides : une équipe de l’université de Liège (ULG), une équipe de l’hôpital universitaire Saint Luc (UCL) et deux équipes de l’Université de Hasselt. Ces subsides sont gérés par leur Université ou leur Centre Hospitalier suivant les mêmes règles et procédures que les subsides alloués par le Fonds National de la Recherche Scientifique.}
Ces 23 dernières années le Fonds Charcot a déjà mis pour plus de 3 millions d’euro à la disposition de 132 projets de recherche de toutes les universités belges. Outre le président de la Fondation Charcot, le jury du Fonds Charcot est composé par moitié de membres du bureau de la Société Belge de Neurologie et par moitié de membres du Groupe Belge d’Etude de la Sclérose en Plaques. Les projets sélectionnés portent sur des études fondamentales en rapport avec le traitement de la maladie.
La remise officielle des subsides du Fonds Charcot a eu lieu le vendredi 27 janvier à la Fondation Universitaire à Bruxelles.


Les lauréats du Fonds Charcot 2012 sont :
· Dr Rachelle Franzen – Dr Linda Chaballe / Université de Liège / GIGA-Neurosciences / Axonal Regeneration and Cephalic Pain Research Unit 15.000,00 €
Le projet: "Multiple sclerosis, (de)acetylation and myelination: The role of the Elongator complex"
Le recrutement, l’activation et la différenciation des précurseurs d’oligodendrocytes, les cellules myélinisantes du système nerveux central, font partie des stratégies testées pour traiter la sclérose en plaques. Au cours de cette maladie, ces précurseurs voient leur capacité de différenciation inhibée, limitant ainsi la capacité de remyélinisation par les oligodendrocytes. Notre projet vise à étudier le rôle d’une molécule, Elongator, dans la régulation de la différenciation des précurseurs en cellules myélinisantes. Nous soupçonnons en effet cette molécule d’influencer négativement la différenciation des oligodendrocytes. Pour ce faire, nous avons créé des souris dont les oligodendrocytes sont spécifiquement dépourvus de cette molécule. Les propriétés de prolifération et de différenciation de ces oligodendrocytes, ainsi que leur survie et capacité migratoire, seront étudiées.

· Pr Dr Veerle Somers – Dr Judith Fraussen / Universiteit Hasselt / Biomedisch Onderzoeksinstituut (Biomed) 40.000 €/2 years. Le projet: "Caractérisation de fonctions des lymphocytes B dans le cadre de la sclérose en plaques »
Ce projet approfondira davantage la fonction de lymphocytes B dans le développement de la sclérose en plaques (SEP). Une étude antérieure de l'Institut de recherches biomédicales (BIOMED) avait permis la production et la caractérisation de lymphocytes B autoréactifs de patients SEP par le biais de la technique de l'immortalisation de lymphocytes B. Désormais, la spécificité d'anticorps et la pathogénicité de ces lymphocytes B pourront être étudiées plus amplement. Par ailleurs, la fonction présentatrice d'antigènes des lymphocytes B sera étudiée chez des patients SEP et chez des personnes en bonne santé. Ces études permettront de mieux comprendre l'évolution de la maladie, mais aussi d'identifier de nouveaux candidats auto-antigènes dans la SEP.

· Pr Dr Niels Hellings – Pr Dr Piet Stinissen / Universiteit Hasselt / Biomedisch Onderzoeksinstituut (Biomed) 50.000,00 € / 2 years. Le projet: « Un rôle pathogène pour les lymphocytes T cytotoxiques CD4+CD28null dans la sclérose en plaques ? »
La stimulation chronique de lymphocytes T entraîne une perte de la molécule costimulatoire CD28. L'expansion des « lymphocytes T CD4+CD28null » est associée à différentes affections inflammatoires chroniques et auto-immunes, telles que l'arthrite rhumatoïde, la maladie de Graves et la granulomatose de Wegener. Des fréquences accrues de lymphocytes T CD4+CD28null ont également été démontrées dans un sous-groupe de patients atteints de sclérose en plaques. Notre groupe de recherche a signalé que ces cellules sont partiellement autoréactives, présentent des propriétés cytotoxiques et s'accumulent dans des lésions actives de SEP. Nous ne savons toutefois pas encore avec précision quels facteurs génétiques et immunologiques entraînent l'expansion de lymphocytes T CD4+CD28null en cas de SEP et si ces cellules contribuent effectivement au développement de la maladie au niveau du cerveau. Nous tentons d'identifier ces facteurs dans le cadre de ce projet. Les résultats de cette étude peuvent jeter les bases du développement de thérapies sélectives pour la SEP.
· Dr Vincent van Pesch – Dr Karima Jnaoui – Pr Christian Sindic / Cliniques Universitaires Saint-Luc / Service de Neurologie.  Dr Catherine Uyttenhove – Dr Jacques Van Snick / Units of Cellular Genetics and experimental Medicine, Institute of Cellular Pathology / U.C.L. 43.000,00 €. Le projet: "IL-17, Treg and miRNA regulation in EAE and MS"
Les lymphocytes produisant de l’interleukine-17 (IL-17) sont impliqués dans le déclenchement d’affections immunitaires telles que la sclérose en plaques (SEP). Ce projet vise à identifier les facteurs impliqués dans la différentiation de cette population lymphocytaire et évaluer leur utilisation en tant que biomarqueurs potentiels de l’activité de la maladie. Un second volet du projet consistera à étudier l’effet d’un traitement neutralisant l’IL-17 sur un modèle expérimental murin de SEP.